SWEET’S SYNDROME จากยา : รายงานกรณีศึกษาและทบทวนวรรณกรรม DRUG-INDUCED SWEET’S SYNDROME : A CASE REPORT AND LITERATURE REVIEW

Abstract

        Sweet’s syndrome หรือ acute febrile neutrophillic dermatosis แบ่งได้ 3 ประเภท คือ classical (or idiopathic), malignancy – associated และ drug – induced โดยอาการที่พบ คือ มีไข้ ภาวะเม็ดเลือดขาวเพิ่มสูง (leukocytosis) และมีอาการทางผิวหนัง คือ ปวดบริเวณที่มีผื่นนูนแดงลักษณะเป็น plaque หรือ nodules และพบเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลบริเวณชั้นหนังแท้ช่วงบน (upper dermis) ทั้งนี้ drug-induced Sweet’s syndrome จะสัมพันธ์กับยาที่ได้รับ และมีรายงานในเพศหญิงสูงกว่าเพศชาย และเกิดอาการหลังได้รับยา 5 -7 วัน โดยพบการเปลี่ยนแปลงของ cytokines (IL-1, IL-3, IL-6, IL-8) หรือ G-CSF ทำให้เกิดการหลั่ง cytokines ไปสู่ผิวหนังชั้นหนังแท้ อาการดีขึ้นภายหลังหยุดยาที่สงสัยร่วมกับการให้ systemic corticosteroids ยาที่พบรายงานได้สูง คือ granulocyte – colony stimulating factor (G-CSF), all - trans retinoic acid, trimethoprim – sulfamethoxazole

          รายงานผู้ป่วยหญิง อายุ 49 ปีเคยได้รับการวินิจฉัย Grave’s disease และได้รับ propylthiouracil (PTU)150mg/day มาเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลศิริราชด้วย propylthiouracilinduced agranulo cytosis with hypotension แพทย์พิจารณาหยุดยา PTU และผู้ป่วยได้รับ G-CSF ขนาด 300 µg/day ภายหลัง 4 วัน ผู้ป่วยมีไข้ ผื่นที่หน้าลักษณะเป็นตุ่มน้ำใส พบผื่นที่เท้าร่วมกับอาการเจ็บ ตาแดง ค่านิวโทรฟิลเพิ่มสูงขึ้นทำการ skin biopsy พบ neutrophilic dermatosis แพทย์สงสัย drug – induced Sweet’s syndrome อาจเกิดจากยา G-CSF ในขนาดสูงหรือยา PTU แพทย์พิจารณาหยุดยา G-CSF และให้การรักษาด้วย colchicine และ indomethacin อาการดีขึ้น

             Sweet’s syndrome or acute febrile neutrophilic dermatosis can be divided into 3 categories: classical (or idiopathic), malignancy-associated, and drug-induced. Sweet’s syndrome is characterized by fever, leukocytosis, painful erythematous plaques or nodules, and a diffuse infiltrate of mature neutrophils which are located in the upper dermis.  Drug-induced Sweet’s syndrome has been associated with drug ingestion.  It occurs more often in women than men.  The average time of onset of clinical symptoms after beginning drug therapy is 5 – 7 days.  The pathogenesis suggests that this is related to altered immunologic reactivity, involving cytokines like interleukins (IL-1, IL-3, IL-6, IL-8), or G-CSF which are released into the dermis.  The symptoms frequently improve after discontinuation of the medication together with the administration of systemic corticosteroids. The most commonly associated agents are granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), all-trans retinoic acid, and trimethoprim-sulfamethoxazole.

          An example was a 49 year-old Thai female who was diagnosed with Grave’s disease and treated with propylthiouracil (PTU) 150 mg/day.  She was admitted with propylthiouracil induced agranulocytosis with hypotension.  The physician stopped the administration of PTU and also prescribed G-CSF 300 µg/day.  After 4 days of treatment, she developed a fever, erythematous plaques with vesicles on the surface of her face and painful erythema on her feet, conjunctivitis, and high neutrophils.  A biopsy of the skin revealed neutrophilic dermatosis consistent with Sweet’s syndrome.  The physician suspected drug-induced Sweet’s syndrome from the high doses of G-CSF or PTU.  The symptoms were resolved after the withdrawal of G-CSF and the administration of colchicine and indomathacin.