บทบาทของ ROS ในภาวะหลอดเลือดแข็งและสารต้านอนุมูลอิสระ

ผู้แต่ง

  • นุชจิรา พงศ์นิมิตประเสริฐ สาขาชีวการแพทย์และสารสนเทศศาสตร์ทางสุขภาพ คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยศิลปากร วิทยาเขตพระราชวังสนามจันทร์ นครปฐม

DOI:

https://doi.org/10.69598/tbps.18.2.69-79

คำสำคัญ:

ROS, ภาวะหลอดเลือดแข็ง, สารต้านอนุมูลอิสระ

บทคัดย่อ

สิ่งมีชีวิตต้องการออกซิเจนในการดำรงชีวิต และสารประกอบออกซิเดชัน เช่น reactive oxygen species (ROS) และ reactive nitrogen species (RNS) ในเซลล์ถูกผลิตขึ้นจากโมเลกุลของออกซิเจนซึ่งเป็นผลมาจากการเผาผลาญแบบแอโรบิก ROS สามารถจำแนกได้เป็นอนุมูลอิสระ (radicals; free radicals) และ non-radicals (จะมีอิเล็คตรอนเป็นคู่) โดยที่อนุมูลอิสระจะเป็นโมเลกุลที่มีอิเล็คตรอนโดดเดี่ยวหนึ่งอิเล็คตรอนหรือมากกว่า จึงมีความว่องไวในการเข้าทำปฏิกิริยา โดยรับอิเล็คตรอนจากสารอื่น ๆ ใกล้เคียงส่งผลให้ตนเองเสถียรขึ้น แต่ทำให้สารอื่นที่สูญเสียหรือรับอิเล็คตรอน กลายเป็นอนุมูลอิสระตัวใหม่และจะเข้าทำปฏิกิริยากับสารอื่นต่อไปเป็นปฏิกิริยาลูกโซ่ การสร้างอนุมูลอิสระ (ROS) จำนวนมากจะก่อให้เกิดการบาดเจ็บของเซลล์ ซึ่งเป็นกลไกสำคัญที่ก่อให้เกิดพยาธิสภาพต่าง ๆ เช่น ความดันโลหิตสูง  เบาหวาน ไขมันในเลือดสูง หัวใจวายและภาวะหลอดเลือดแข็ง ภาวะหลอดเลือดแข็งจะเกี่ยวข้องกับความเสื่อมสภาพของไขมันและการแข็งตัวของหลอดเลือด เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรังที่มีการหนาตัวและแข็งขึ้นของหลอดเลือด ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดสมองรวมทั้งโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย เป็นที่ยอมรับกันว่า ROS มีบทบาทสำคัญในการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็ง เป็นการทำลายสมดุลของเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด (endothelial cells)   ซึ่งมีขั้นตอนที่สำคัญ คือ การเกิด fatty steak การชักนำให้เกิด atheroma และการเกิด atherosclerotic plaques นำไปสู่หลอดเลือดอุดตัน สารต้านอนุมูลอิสระเป็นโมเลกุลที่สามารถทำให้เป็นกลางของการเกิดออกซิเดชันของ ROS ก่อนที่จะไปทำฏิกิริยากับชีวโมเลกุลของเซลล์ทำให้เกิดการเปลี่ยนโครงสร้างหรือการทำงาน สารต้านอนุมูลอิสระเป็นระบบป้องกัน ซึ่งแบ่งได้เป็น 2 ระดับ คือ primary defense mechanism: เป็นกลไกการป้องกันที่ยับยั้งความเสียหายจากออกซิเดชันโดยตรงโดยขจัดอนุมูลอิสระก่อนที่มันจะทำให้เกิดความเสียหายต่อโมเลกุลภายในเซลล์ และ secondary defense mechanism (chain-breaking defense): ได้แก่ วิตามินซี วิตามินอี และกรดยูริก

เอกสารอ้างอิง

Matei D, Buculei I, Luca C, Corciova C-P, Andritoi D, Fuior R, et al. Impact of non-pharmacological interventions on the mechanisms of atherosclerosis. Int J Mol Sci. 2022;23:1-26.

Malekmohammad K, Sewell RDE, Rafieian-Kopaei M. Antioxidants and atherosclerosis: Mechanistic aspects. Biomolecules. 2019;9:1-19.

Frak W, Wojtasiriska A, Lisiriska W, Miynarska E, Franczyk B, Rysz J. Pathophysiology of cardiovascular diseases: new insights into molecular mechanisms of atherosclerosis, arterial hypertension, and coronary artery disease. Biomedicines. 2022;10:1-17.

Verma S, Singh P, Khurana S, Ganguly NK, Kukreti R, Saso L. Implications of oxidative stress in chronic kidney disease: a review on current concepts and therapies. Kidney Res Clin Pract. 2021;40(2):183-193.

Halliwell B. Current Status Review: Free radicals, reactive oxygen species and human disease: a critical evaluation with special reference to atherosclerosis. Br J Exp Path. 1989;70:737-757.

Kulesza KA, Oniszczuk A, Oniszczuk T, et al. The influence of common free radicals and antioxidants on development of Alzheimer’s disease. Biomed Pharmacother. 2016;78:39-49.

Mimic-Oka J, Simic DV, Simic TP. Free radicals in cardiovascular diseases. Med Biol. 1999;6(1):11-22.

Young IS, Woodside JV. Antioxidants in health and disease. J Clin Pathol. 2001;54:176-186.

Khan F, Butler R. Free radicals in cardiovascular disease. Proc R Coll Physicians Edinb. 1998;28:102-110.

Bahorun T, Soorattee MA, Luimon-Ramma V, et al. Free radicals and antioxidants in cardiovascular health and disease. Internet J Med Update. 2006;1(2):25-41.

Vogiatzi G, Tousoulis D, Stefanadis C. The role of oxidative stress in atherosclerosis. Hellenic J Cardiol. 2009;50:402-409.

Park J-G, Oh GT. The role of peroxidases in the pathogenesis of atherosclerosis. BMB Rep. 2011;44(8):497-505.

Bonomini F, Tengattini S, Fabiano A, et al. Atherosclerosis and oxidative stress. Histol Histopathol. 2008;23:381-390.

Demirbas AB, Yesilkaya B. Oxidative stress, atherosclerosis and dietary recommendations. Akd Med J. 2022;8(1):101-108.

Chen X, Guo X, Ge Q, Zhao Y, Mu H, Zhang J. ER stress activates the NLRP3 inflammasome: A novel mechanism of atherosclerosis. Oxid Med Cell Longev. 2019:1-18.

Tucker WD, Arora Y, Mahajan K. Anatomy, Blood Vessels. StatPearls [Internet]. 2022 [cited on 20 March 2023]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ NBK470401/

Yang X, Li Y, Ren X, et al. Oxidative stress-mediated atherosclerosis: mechanisms and therapies. Front Physiol. 2017;8:1-15.

Lewis Y. Atherosclerosis and antioxidants. Sci J Lander Coll Arts Sci. 2010;3(1);58-69.

Niki E. Do free radicals play causal role in atherosclerosis? Low density lipoprotein oxidation and viamin E revisited. J Clin Biochem Nutr. 2011;48(1):3-7.

Poznyak AV, Grechko AV, Orekhova VA, Chegodaev YS, Wu W-K, Orekhov AN. Oxidative stress and antioxidants in atherosclerosis development and treatment. Biology (Basel). 2020;9(60):1-14.

Perrotta I, Aquila S. The role of oxidative stress and autophagy in atherosclerosis. Oxid Med and Cell Longev. 2015:1-10.

Edae KC, Tofik E. Biomarkers of oxidative stress and its role in atherosclerosis development. Biomed J Sci Tech Res. 2020;32(1):24659-24669.

Toledo-Ibelles P, Mas-Oliva J. Antioxidants in the fight against atherosclerosis: Is this a dead end? Curr Atheroscle Rep. 2018;20(36):1-12.

Scheicher E, Friess U. Oxidative stress, AGE, and atherosclerosis. Kidney Int. 2007;72:S17-S26.

Yamada N. Atherosclerosis and oxidative stress. Japan Med Assoc J. 2001;44(12):529-534.

Kumar S, Pandey AK. Free radicals: Health implications and their mitigation by herbals. Br J Med Med Res. 2015;7(6):438-457.

ดาวน์โหลด

เผยแพร่แล้ว

2023-05-23

รูปแบบการอ้างอิง

พงศ์นิมิตประเสริฐ น. (2023). บทบาทของ ROS ในภาวะหลอดเลือดแข็งและสารต้านอนุมูลอิสระ. ไทยไภษัชยนิพนธ์, 18(2), 69–79. https://doi.org/10.69598/tbps.18.2.69-79

ฉบับ

ประเภทบทความ

Review Articles