ผลของการสัมผัสร่วมของสาร 2,4-ดี ไดเมทิลแอมโมเนียมและเอทานอลต่อภาวะเครียดออกซิเดชันและความเป็นพิษต่อเซลล์ HepG2

Main Article Content

ธนู ทองคำสุก
ปราโมทย์ มหคุณากร

บทคัดย่อ

สาร 2,4-ดี ไดเมทิลแอมโมเนียมเป็นสารที่เกษตรกรนิยมใช้ในการกำจัดวัชพืช และการดื่มแอลกอฮอล์ก็เป็นที่นิยมเช่นกัน ซึ่งสารทั้ง 2 ชนิดเป็นอันตรายต่อตับ การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของการสัมผัสร่วมของสาร 2,4-ดี ไดเมทิลแอมโมเนียมและเอทานอล ต่อภาวะเครียดออกซิเดชัน และการเกิดความเป็นพิษต่อเซลล์ HepG2 โดยทำการเลี้ยงเซลล์ด้วยสาร 2,4-ดี ไดเมทิลแอมโมเนียม หรือเอทานอล หรือ 2,4-ดี ไดเมทิลแอมโมเนียมร่วมกับเอทานอล ซึ่งทำการศึกษาการเกิดความเป็นพิษต่อเซลล์ การเกิดอนุมูลอิสระ การทำงานของเอนไซม์ซุปเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส คะตาเลส กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ระดับรีดิวซ์กลูตาไธโอนและมาลอนไดอัลดีไฮด์ ผลการศึกษาพบว่าการสัมผัสร่วมของสารทั้ง 2 ชนิด เกิดความเป็นพิษต่อเซลล์และมีการเกิดอนุมูลอิสระเพิ่มมากขึ้น มีระดับการทำงานของเอนไซม์ซุปเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส คะตาเลส กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสเพิ่มมากขึ้น มีระดับมาลอนไดอัลดีไฮด์เพิ่มมากขึ้น และมีระดับรีดิวซ์กลูตาไธโอนลดลง เมื่อเทียบกับการได้รับสารชนิดเดียว ดังนั้นการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการรับสัมผัสร่วมของสารทั้ง 2 ชนิด สามารถเสริมฤทธิ์ต่อการเกิดอนุมูลอิสระภายในเซลล์มากขึ้น จึงเป็นสาเหตุหลักต่อภาวะเครียดออกซิเดชันและการเกิดความเป็นพิษต่อเซลล์ ซึ่งสามารถนำข้อมูลไปเป็นแนวทางในการศึกษาในสัตว์ทดลอง และศึกษาแนวโน้มการเกิดพิษในกรณีได้รับสัมผัสสารร่วมกัน รวมทั้งกำหนดเป็นข้อควรระวังสำหรับผู้ที่ใช้สารกำจัดวัชพืชและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ต่อไป

Article Details

รูปแบบการอ้างอิง
ทองคำสุก ธ., & มหคุณากร ป. (2023). ผลของการสัมผัสร่วมของสาร 2,4-ดี ไดเมทิลแอมโมเนียมและเอทานอลต่อภาวะเครียดออกซิเดชันและความเป็นพิษต่อเซลล์ HepG2. วารสารพิษวิทยาไทย, 38(1), 1–15. สืบค้น จาก https://li01.tci-thaijo.org/index.php/ThaiJToxicol/article/view/257067
ประเภทบทความ
บทความวิจัย

เอกสารอ้างอิง

Hiran S, Kumar S. 2,4-D Dichlorophenoxyacetic Acid Poisoning; Case Report and Literature Review. Asia Pac J Med Toxicol. 2017; 6(1): 29-33.

สำนักงานสถิติแห่งชาติ. การสำรวจพฤติกรรมการสูบบุหรี่และการดื่มสุราของประชากร พ.ศ.2560, พิมพ์ครั้งที่ 1. กรุงเทพฯ: พิมพ์ดีการพิมพ์, 2561: 31-45.

Gunness PF. The Effect of 2,4-D on gene expression in cultured cells. (Master’s Thesis). Saskatoon: University of Saskatchewan, 2007: i-204.

Chen W, Shaw L, Chang P, et al. Hepatoprotective effect of resveratrol against ethanol-induced oxidative stress through induction of superoxide dismutase in vivo and in vitro. Exp Ther Med 2016; 11: 1231-8.

Abnova. MTT Assay [Video], 2010. Available at https://www.youtube.com/watch?v=vn6en A6lSKs, accessed on April 8, 2020.

Chou TC, Talalay P. Quantitative analysis of dose-effect relationships: the combined effects of multiple drugs or enzyme inhibitors. Adv Enzyme Regul 1984; 22: 27-55.

จิราภรณ์ รังผึ้ง, รัชนี คงคาฉุยฉาย, สุจิรา มุกดา และคณะ. ผลของสารสกัดแอลกอฮอล์ของมะขามหวานและกล้วยไข่ต่อการเกิดพิษจากสารไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ในเซลล์ประสาทมนุษย์ชนิด SH-SY5Y. วารสารพิษวิทยาไทย 2561; 33(2): 63-81.

Mahakunakorn P, Tohda M, Murakami Y, et al. Effects of Choto-san and Its Related Constituents on Endogenous Antioxidant Systems. Biol Pharm Bull 2005; 28: 53-7.

Buraphaka H, Putalun W. Stimulation of Health-promoting triterpenids accumulation in Centella asiatica (L.) Urban leaves triggered by postharvest application of methyl jasmonate and salicylic acid elicitors. Ind Crops Prod 2020; 146: 112171.

Adeyemi JA, Martins-junior AC, Barbosa FJ. Teratogenicity, genotoxicity and oxidative stress in zebrafish embryos (Danio rerio) co-exposed to arsenic and atrazine. Comp Biochem Physiol 2015; 7–12.

Tadee A, Mahakunakorn P, Porasuphatana S. Oxidative stress and genotoxicity of co-exposure of chlorpyrifos and aflatoxin B1 in HepG2 cells. Toxicol Ind Health 2020; 1-10.

Armstrong D, Browne R. The analysis of free radicals, lipid peroxidases, antioxidant enzymes and compounds related to oxidative stress as applied to the clinical chemistry laboratory. Adv Exp Med Biol. 1994; 366: 43-58.

Tuschl H, Schwab C. Cytotoxic effects of the herbicide 2,4- dichlorophenoxyacetic acid in HepG2 cells. Food Chem Toxicol 2003; 41(3): 385-93.

Zhang Y, Wang C, Yu B, et al. Gastrodin Protects against Ethanol-Induced Liver Injury and Apoptosis in HepG2 Cells and Animal Models of Alcoholic Liver Disease. Biol Pharm Bull 2018; 41(5): 670-9.

Bradberry SM, Watt BE, Proudfoot AT, et al. Mechanisms of toxicity, clinical features, and management of acute chlorophenoxy herbicide poisoning: A review. J Toxicol Clin Toxicol. 2000; 38(2): 111–122.

Teixeira MC, Telo, JP, Duarte NF, et al. The herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid induces the generation of free-radicals and associated oxidative stress responses in yeast. Biochem Biophys Res Commun 2004; 324: 1101-7.

Carrasco D, Carrasco C, Souza-Mello V, et al. Effectiveness of antioxidant treatments on cytochrome P450 2E1 (CYP2E1) activity after alcohol exposure in humans and in vitro models: A systematic review. Int j food prop 2021; 24: 1300-17.

ตรีทิพย์ รัตนวรชัย. พิษแอลกอฮอล์เชิงชีวเคมี. ธรรมศาสตร์เวชสาร 2557; 14(3): 405–30.

Flora SJS. Structural, chemical and biological aspects of antioxidants for strategies against metal and metalloid exposure. Oxid Med Cell Longev. 2009; 2(4): 191-206.

Shafeeq S, Mahboob T. 2,4-Dichlorophenoxyacetic acid induced hepatic and renal toxicological perturbations in rat model: Attenuation by selenium supplementation. Toxicol Ind Health 2021; 37(3): 152-63.

Ogony J, Matthews R, Anni H, et al. The mechanism of elevated toxicity in HepG2 cells due to combined exposure to ethanol and ionizing radiation. J Appl Toxicol 2008; 28(3): 345-55.

Goldstein DB. Effect of alcohol on cellular membranes. Ann Emerg Med 1986; 15(9): 1013-8.

Mehmood Z, Williamson MP, Kelly DE, et al. Human cytochrome P450 3A4 is involved in the biotransformation of the herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid. Environ Toxicol Pharmacol 1996; 2(4): 397-401.

Bradberry SM, Vale JA. Chlorophenoxy Herbicides. Critical Care Toxicology 2017; 1789–96.

Paoli A. Ketogenic diet for obesity: friend or foe? Int J Environ Res public health 2014; 11(2): 2092–107.